Colores puros pero letales: La Cicuta

Cicuta (Conium maculatum). Pertenece a la familia de las umbelíferas, crece en terrenos no cultivados y escombrosos, pudiendo diferenciarse tres tipos: grande, pequeña y venenosa. Toda la planta contiene alcaloides, entre los que se destacan glucósidos flavónicos y cumarínicos y un aceite esencial, además de la coniceina y la coniína, esta es una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo el llamado "cicutismo". La cicutina es el alcaloide más activo con acción tóxica dirigida sobre bulbo y placas neuromotrices; el efecto es parecido al del curare; la dosis letal se aproxima a 500 mg. Otros alcaloides contenidos en la planta, como cicutoxina, metilconicina y conhidrina, son menos peligrosos.

Al hablar de cicuta (conium maculatum) todos pensamos en un potente veneno. Los antiguos griegos utilizaban la planta para matar a los condenados a morir. De hecho, pasó a la historia gracias a Sócrates, ilustre personaje que perdió la vida bebiendo una infusión de esta planta. Juzgado por no reconocer a los dioses atenienses y por, supuestamente, corromper a la juventud, el gran filósofo griego fue condenado a morir ingiriendo el potente veneno.

Debido a la conina, el principio activo más importante de la planta, la cicuta puede proporcionar un efecto sedante muy pronunciado. Este efecto se ha utilizado en farmacología como analgésico en dolores muy intensos (cáncer, migrañas, neuralgias,...) o como anestésico local administrado por vía tópica, ya que la conina se absorbe por la piel. De todos modos, hoy en día su uso farmacológico es muy limitado ya que la frontera entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy fácil de cruzar.

La cicuta es una planta bienal, esto es, que tarda exactamente dos años en completar todo su ciclo biológico. Puede mediar hasta un máximo de dos metros, y se reconoce, aún sin verla, por su hediondo olor. Sus hojas tienen forma triangular. El tallo es hueco con flores blancas. En el fruto se concentra la mayor toxicidad, aunque toda la planta es venenosa. Crece, de forma natural, en bordes de carreteras o caminos, en setos y a los pies de algunos muros.

Algunos gramos de frutos verdes son suficientes para provocar la muerte de un humano (los rumiantes y los pájaros parecen ser resistentes), el caballo y el burro son poco sensibles, pero es un veneno violento para los bóvidos, los conejos y los carnívoros. En el humano, la ingestión provoca trastornos digestivos durante la primera hora (especialmente cuando se utiliza la raíz ), vértigos y cefaleas, parestesias, descenso de la temperatura corporal, reducción de la fuerza muscular, y finalmente una parálisis ascendente parecida al sindrome de Guillian Barré.

Lecturas recomendadas:

La Cicuta, después (Angus Wilson) -Alfaragua-

Relación entre la exposición crónica al Ácido Sulfídrico Atmosférico (H2S) y la prevalencia de síntomas depresivos en el Estado de Tabasco.

Morlet-Barjau A

Resumen

La depresión, ha sido calificado en todo el mundo como un problema de gran complejidad; hasta la fecha se considera el resultado de la interacción de factores genéticos, psicosociales, culturales y medioambientales que ha llamado la atención desde tiempos inmemoriales.

Actualmente se ha centrado la atención en estudios que revisan muchos de los factores relacionados con el suicido como son los factores genéticos, psicosociales y se ha puesto especial interés en conocer el número de pacientes que intentaron suicidarse; si bien conocer el número de pacientes suicidas es de gran importancia prevenir que lo consigan es prioritario, Para este fin deben investigarse todos los factores en lo posible relacionados con este evento y, hasta la fecha, los factores medioambientales no se han tomado en cuenta por considerarse de poca relevancia. Solamente existe un estudio en el mundo (Saadat M, y colaboradores, 2006) ² que relaciona de manera directa la posibilidad de la relación entre un gas tóxico como el sulfúro de hidrógeno y los trastornos afectivos como la depresión y el suicidio.

El presente estudio pretende encontrar la relación entre la exposición a este gas tóxico, los trastornos depresivos y el suicidio en el Estado de Tabasco tomando en cuenta esta relación sólo como uno de los múltiples factores asociados a estos trastornos.

Introducción

El ácido sulfídrico (H2S) es una sustancia que ha sido relacionada con neurotoxicidad en modelos animales como en la rata (Struve M.F y colaboradores, 2001) ¹  y recientemente con puntajes altos en las escalas de depresión y desesperanza en humanos (Saadat M, y colaboradores, 2006) ² situación sin duda que puede facilitar, junto con otros factores, las altas tasas de suicidio reportadas en zonas contaminadas como en el Estado de Tabasco. A pesar de que el H2S se ha reconocido como un gas tóxico, recientemente se ha considerado como un mensajero gaseoso endógeno que participa de manera importante en varios procesos fisiológicos en el  sistema  nervioso   central,   y   es   responsable   de   la excitación neuronal del calcio (Ca^2+_) y las vías mediadas por calmodulina modificando la potenciación a largo plazo  y la modulación de la función del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal ³, sistema neuroendocrino, por cierto,  estrechamente vinculado con los trastornos depresivos ⁶. De esta manera, como ha sido señalado por diversos autores (Dello Russo y colaboradores, 2000) ⁴, cualquier regulación anormal de la producción de H2S puede causar disfunción neuronal que va desde alteraciones cognitivas hasta problemas depresivos⁵. Esta última consideración sólo podrá afirmarse en la medida de que se repliquen estudios ambientales en personas expuestas a H2S y se correlacionen con puntajes altos en las escalas de depresión así como su relación directa con la estricta medición de esta sustancia en sangre o tejidos en animales y/o humanos y la inclusión de u grupo control de personas no expuestas. Es importante descartar en el diseño de estos estudios, a los sujetos expuestos a otros contaminantes que potencialmente ocasionen alteraciones en el sistema nervioso central como el benceno (Kellerova V. 1985)⁷ componente natural del petróleo crudo y refinado o abuso de sustancias como el alcohol.

Esta última observación no es, de ninguna manera, una inferencia fortuita en virtud de que, como se sabe, el Estado de Tabasco cuenta con un número importante construcciones relacionadas con la extracción del petróleo y se han reportado numerosos incidentes como al explosión de oleoductos que son una fuente importante de contaminantes como el (sulfuro de Hidrógeno) H2S.

Material y método:

Se localizarán por medio de la semarnap las regiones en el estado de Tabasco en donde se localizen las principales fuentes de emisiones de ácido sulfídrico y se tomará una muestra en el aire y agua. Posteriormente se localizarán aquellas entidades donde no exista exposición a este agente y se tomarán tambien muestras, conformado así un estudio de casos y controles.

Para el diagnóstico de depresión se aplicará la etrevista neuropsiquiátrica internacional MINI por personal entrenado así como pedirles alos participantes que contesten la escala de depresión de Beck de 167 items y variables sociodemográficas.

Referencias Bibliográficas

1.          Struve, M.F., Brisbois., J.N., James., R.A., et al. Neurotoxicological effects associated with short-term exposure of Sprague-Dawley rats to hydrogen sílfide. Neurotoxicology 22, 375-385, 2001

2.          Saadat, M., Zendeh-Boodi, Zahra., Goodarzi, M.A. Enviromental exposure to natural sour gas containing sulfur compounds results in elevated depression and hopelessness scores. Ecotoxicology and Environmental Safety (65) 288-291, 2006

3.          Eto, K., Ogasaguara, M., Unemura, K., et al. Hydrogen sílfide is produced in response to neural excitation. J. Neurosci  (22) 3386-3391, 2002

4.          Dello Russo, C., Tringali, G., Ragazoni, E., et al. Evidence that hydrogen sulfide can modulate hypotalamo-pituitary-adrenal axis function: in vitro and in vivo studies in the rat. J. Neuroendocrinol. 12, 225-233, 2000

5.          Barbaux, S., Polmin, R., Withead, A.S. Polymorphisms of genes controlling homocysteine/folate metabolism and cognitive function. Neuro Rep.(11), 1133-1136, 2000

6.          Dunn A.J.,  Kramarcy, N.R. “Neurochemical responses in stress: relationships between the hypothalamic-pituitary-adrenal and catecholamine systems.” In: Handbook of Psychopharmacology (L.L. Iversen, S.D. Iversen, S.H. Snyder, eds.). Plenum Press, New York, NY. pp. 455-515. 1984

7.          Kellerova V. : Electroencephalographic findings in workers exposed to benzene.  J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol ;29(4):337-46. 1985

NOTA: ESTE PROYECTO NO SE REALIZO POR ASUNTOS AJENOS A LA INVESTIGACION SINO A

INTERESES QUE RESULTAN OBVIOS SUPONER.

Costillas de cerdo a la miel

Ingredientes:

• 1 kg. de costillas de cerdo en tiras
• 3 cucharadas de jerez seco
• 4 cucharadas de salsa de soja
• 2 cucharadas de miel
• 2 cucharaditas de mostaza de Dijón
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 4 dientes de ajo

Elaboración:

En un cuenco mezclar tres cucharadas de jerez con tres cucharadas de salsa de soja. Introducir las costillas, impregnar bien por todas partes, tapar y meter en la nevera durante una hora.
En otro recipiente más pequeño mezclar la miel con el resto de la soja y la mostaza y añadir un par de cucharadas de agua.
En una parrilla o sartén ancha calentar el aceite y salterar los ajos bien picaditos apenas unos segundos. Sacar las costillas de la marinada, sacudirlas un poco para que suelten el exceso de líquido y freír unos tres minutos.
Subir el fuego, añadir la mezcla de miel y soja y dejar hacer unos 10 minutos más hasta que las costillas estén bien rustidas.
Servir bien calientes.

TRASTRORNOS DE ANSIEDAD SECUNDARIOS A PROBLEMAS NEUROLÓGICOS

Dr.Arturo Morlet Barjau

Muchas condiciones neurológicas  que afectan estructuras neuroanatómicas específicas pueden ocasionar síntomas o trastornos de ansiedad . Las regiones asociadas con estos síntomas son las temporolímbicas, striatum y la corteza prefrontal 

La enfermedad de Alzheimer , los infartos cerebrales, la enfermedad de Parkinson , la esclerosis múltiple  y la epilepsia, son los problemas neurológicos asociados con mayor frecuencia a problemas ansiosos. La prevalencia de ansiedad en estos grupos de pacientes varía ampliamente de acuerdo a la metodología de los estudios, los criterios diagnósticos utilizados y la comorbilidad con problemas depresivos; situaciones clínicas que muchas veces son difíciles de separar. 

En pacientes con epilepsia los trastornos de ansiedad han sido poco considerados en comparación con los cuadros depresivos .Muchos pacientes reportan miedo a tener una crisis y más del 15 % reportan síntomas de ansiedad como parte del aura. Es de interés considerar que los pacientes con crisis convulsivas frecuentes reportan niveles de ansiedad menores en comparación con pacientes con mejor control; esta situación probablemente relacionada con aspectos relacionados al condicionamiento. La ansiedad en este grupo de pacientes, impacta de manera importante en la calidad de vida independientemente de la frecuencia de las crisis convulsivas.

Diversos tipos de epilepsia se han relacionado con trastornos psiquiátricos; las crisis parciales complejas usualmente tiene un inicio paroxístico y síntomas característicos relaciones con la localización; por ejemplo, las que se origina en el lóbulo temporal pueden ocasionar alucinaciones o problemas de ansiedad como ataques de pánico. Las crisis parciales simples pueden presentarse con síntomas motores, alucinaciones somatosensoriales, visuales, táctiles, auditivas o alucinaciones gustativas. Asimismo se han reportado síntomas o signos autonómicos  “deja –vu”, ansiedad, depresión, euforia, risas y llanto inmotivados o delirios.

La amígdala, una estructura del lóbulo temporal que es parte del sistema límbico, ha sido desde hace tiempo relacionada con las emociones y conducta. Las alteraciones fisiopatológicas de la excitabilidad neuronal de la amígdala son características de ciertos trastornos psiquiátricos, tales como los trastornos ansiosos y depresivos. Más aún, la excitabilidad neuronal de la amígdala, en particular del núcleo basolateral tiene un papel importante en la patogénesis y sintomatología de la epilepsia del lóbulo temporal. Por medio de las observaciones clínicas de que los ataques de ansiedad pueden acompañarsede fenómenos disociativos, despersonalización, alteraciones electroencefalografícas y la respuesta de algunos trastornos de ansiedad a los anticonvulsivantes, algunos autores han sugerido que tal vez existan mecanismos comunes entre la ansiedad que se presenta en la epilepsia del lóbulo temporal y los ataques de pánico.

Las Pseudocrisis (convulsiones no-epilépticas) se describen como  manifestaciones conductuales que imitan a las crisis verdaderas en ausencia de alteraciones electroencefalográficas.Se han relacionado diversa patologías psiquátricas con las pseudocrisis incluyendo trastornos de ansiedad, conversivos y trastorno por déficit de atención e hiperactividad  Asimismo, existen reportes de la literatura en donde se asocian crisis de pánico en pacientes con alteraciones electroencefalográficas en el lóbulo occipital, especialmente en niños.

Las neoplasias (especialmente del lóbulo frontal) son condiciones neurológicas en las que se han reportado síntomas ansiosos, especialmente con características de ataques de pánico así como las malformaciones arteriovenosas  y los infartos parahipocampales; esta asociación funcional parece estar relacionada especialmente con lesiones del lado derecho .  En pacientes adolescentes y adultos que han sufrido un infarto cerebral, especialmente en la arterial cerebral media izquierda, se han reportado síndromes ansiosos y depresivos. 

Las lesiones de los ganglios basales se han asociado con obsesiones y compulsiones, hallazgo que ha sido crucial para la hipótesis “cortico-estriatal-talàmica-cortical” del trastorno obsesivo compulsivo. Las obsesiones y compulsiones y los trastornos de ansiedad pueden estar presentas en algunas condiciones neurológicas como la enfermedad de Huntington, en el Parkinson, la tortícolis espasmódica y diversas lesiones de los ganglios basales como los infartos en esta área, calcificaciones, intoxicación y trauma. En este contexto, es importante señalar que los ganglios basales pueden ser particularmente sensibles a las lesiones isquémicas-hipóxicas prenatales o perinatales.  Los síntomas depresivos y ansiosos en la enfermedad de Parkinson, se explican por las alteraciones en la neurotransmisión dopaminergica así como una pérdida celular importante en el Locus Coeruleus y alteraciones morfológicas en el núcleo del rafé lo que, en consecuencia, altera también los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos respectivamente. 

La enfermedad de Alzheimer es uno de los subtipos de demencias más frecuentes en el mundo (60% de todos los casos) y cuenta con una estimación aproximada del 3.4%  en la población mundial. Se han reportado en estos pacientes, además de las alteraciones de memoria y conductuales,  síndromes ansiosos y depresivos, especialmente en pacientes con enfermedad moderada.  La prevalencia de los síntomas ansiosos se ha estudiado siempre asociada a los síntomas depresivos y se considera que puede estar presente del 58 % al 63% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer moderada a severa. La dificultad de separar los síntomas depresivos de los ansiosos radica, especialmente, en los problemas de expresión de los síntomas por los problemas cognitivos y de lenguaje propios de la enfermedad.  La presencia de los síntomas ansiosos en pacientes con enfermedad de Alzheimer obedece a factores relacionados con la propia enfermedad a los procesos emocionales que le acompañan en las diferentes etapas  y al daño celular en diversas regiones cerebrales dentro de las que destacan los lóbulos frontales, parietales y temporales; el daño celular, en consecuencia, modifica los procesos de neurotransmisión  facilitando la aparición de síntomas afectivos.   

La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedad cerebrovascular (EVC) ha sido estudiada ampliamente, sin embargo,  se ha puesto poca atención a los síntomas ansiosos. En un estudio de 309 admisiones a una unidad de atención para pacientes con EVC, la ansiedad generalizada estaba presente en 27% de los pacientes. Los autores reportaron  los trastornos ansiosos y depresivos relacionados con lesiones corticales izquierdas, mientras que los síndromes ansiosos puros a las lesiones hemisféricas derechas. Las zonas relacionadas con síntomas ansiosos y depresivos son las lesiones en los lóbulos frontal, ganglios basales y la sustancia blanca dorsolateral de la corteza prefrontal. 

 Otra de las condiciones neuropsiquiátricas frecuentes en los pacientes con comorbilidades que pueden presentarse con síntomas de ansiedad son los cuadros de delirium que, en algunos estudios, se señalan como situaciones clínicas que pueden confundir el diagnóstico. Se considera que tanto los síntomas cognitivos, conductuales y afectivos incluyendo las manifestaciones de ansiedad, están relacionadas con diversas alteraciones neuroanatómicas, especialmente las que involucran el lado derecho, así como la actividad de los sistemas de neuotransmisión  dopaminérgicos y serotoninérgicos. 

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se han asociado con diversas alteraciones neuropsiquiátricas que incluyen déficits cognitivos sutiles hasta alteraciones severas como, trastornos de ansiedad, depresión, psicosis, problemas de conducta y déficits cognitivos severos. La depresión es la manifestación emocional más frecuente en pacientes después de un TCE: en un estudio se encontró que el 76.6 % de los pacientes desarrollaron síntomas depresivos con ansiedad comórbida y 20.4% desarrollaron síntomas de ansiedad sin depresión. Es importante señalar que proporción importante de los pacientes que desarrollaron ansiedad presentaron síntomas depresivos posteriormente. Finalmente los síntomas ansiosos y depresivos  se reportan, en su mayoría, un año después de haber sufrido un traumatismo craneoencefálico .

REFERENCIAS

1.     Wise MG, Rundell JR: Anxiety and neurological disorders. SeminClin Neuropsychiatry 4:98-102, 1999

2.     Torta R, Keller R. Behavioral, psychotic, and anxiety disorders in epilepsy: etiology, clinical features, and therapeutic implications. Epilepsia;40(Suppl 10):S2–20,1999

3.     Raskind MA, Diagnosis and Treatment of Depression Comorbid with Neurologic Disorders. The American Journal of Medicine :121, 28–37,2008

4.     Goldstein MA, Harden CL, Ravdin LD, et al. Does anxiety in epilepsy patients decrease with increasing seizure frequency? Epilepsia;40(Suppl 7):S60–1. 1999

5.     Dennis L. Kasper (Author) › Johnson EK, Jones JE, Seidenberg M, et al. The relative impact of anxiety depression, and clinical seizure features on health-related quality of life in epilepsy. Epilepsia; 45(5): 544–50. 2004

6.     Moore DP, Jefferson JW. Simple and complex partial seizures. In: Handbook of medical psychiatry. 2nd edition. St. Louis7 Mosby, Inc; p. 308– 11. 2004